Эдуард Петренко - Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. Учебное пособие.

Геморрагический синдром в периоде разгара ОЛБ является результатом тромбоцитопении, изменений в гемодинамике и нарушений структуры кровеносных сосудов. Однако основная патогенетическая роль принадлежит тромбоцитопении. Критический уровень тромбоцитов – 40,0 10^9/л.

Инфекционный синдром развивается вследствие понижения активности отдельных факторов иммунитета (нарушение обмена веществ, гибель гранулоцитов, угнетение процессов антителообразования, снижение бактерицидных свойств кожи, сыворотки, снижение фагоцитоза). Бактериемия чаще эндогенного происхождения (источник – кишечник, дыхательные пути).

В заключение вопроса необходимо отметить, что патогенез ОЛБ следует рассматривать не только с точки зрения первичных и вторичных механизмов повреждающего действия ИИ на биосубстрат, но и необходимо учитывать развивающиеся нарушения различных функций на системном и организменном уровне.

Острая лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое облучением всего организма или большей его части ионизирующим излучением значительной мощности. Такое поражение может развиваться только при воздействии излучения с высокой проникающей способностью – гамма-нейтронного или при попадании радиоактивных веществ внутрь организма. Характерными признаками типичной формы лучевой болезни является фазность ее течения и полисиндромность проявлений. Острая лучевая болезнь, вызванная внешним облучением с равномерным и неравномерным распределением поглощенной дозы гамма-излучения или нейтронов в теле, имеет ряд характерных особенностей. Поэтому клиническую картину этих форм целесообразно рассматривать раздельно.

Различают классификацию ОЛБ по этиологическому фактору и по поглощенной дозе ИИ.

По этиологическому фактору выделяют следующие формы ОЛБ зависящие от:

• локализации источника облучения (внешнее, внутреннее, смешанное);

• распределения дозы облучения во времени (кратковременное, фракционированное, пролонгированное);

• геометрии облучения (равномерное, неравномерное, местное или локальное)

• вида излучения (гамма-, рентгеновское-, нейтронное-, бетта-, альфа-облучение).

В нашей лекции мы в основном рассмотрим ОЛБ от внешнего, кратковременного, равномерного гамма-облучения. И лишь частично коснемся особенностей течения других форм воздействия ИИ на организм человека.

В зависимости от поглощенной дозы выделяют следующие клинические формы ОЛБ:

• костно-мозговая (поглощенная доза составляет 100-600 рад или 1-6 Гр);

• переходная форма (600-1000 рад или 6-10 Гр);

• кишечная форма (1000-2000 рад или 10-20 Гр);

• токсемическая форма 2000-8000 рад или 20-80 Гр);

• церебральная форма (более 8000 рад или более 80Гр)

Кроме этого выделяют первичную лучевую реакцию при которой ОЛБ не развивается, но в организме могут быть определены некоторые функциональные изменения. Это состояние вызывает поглощенная доза ИИ от 50 до 100 рад или 0,5-1 Гр.

От поглощенной дозы ИИ зависит и степень тяжести ОЛБ.

I – легкая степень развивается при облучении организма в дозах от 1 до 2 Гр;

II – средняя степень – 2-4 Гр;

III – тяжелая степень – 4-6 Гр;

IV – крайне тяжелая степень ОЛБ, развивается при облучении ИИ в дозах более 6 Гр.

I-III степени тяжести соответствуют костно-мозговой форме ОЛБ, IV – крайне тяжелая степень соответствует другим клиническим формам.

Клинические проявления и степень тяжести острой лучевой болезни при равномерном или относительно равномерном облучении определяются суммарной дозой облучения и ее мощностью, видом излучений и индивидуальными особенностями организма. Наиболее важным фактором является доза облучения. По мере увеличения дозы закономерно изменяются клинические формы острой лучевой болезни.

Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции; второй – скрытый или период мнимого благополучия; третий – период разгара; четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.

Первичная реакция – комплекс симптомов, появляющихся уже в первые десять минут – часы после воздействия ионизирующего излучения. В механизме ее развития ведущую роль играют образующиеся во время облучения радиотоксины, которые воздействуют на интерорецепторы. У пораженных внезапно появляется тошнота и рвота, слабость, головная боль, головокружение, состояние возбуждения или угнетения и апатии, вялость, сонливость, жажда, сухость во рту. Иногда возникают боли в области сердца, в подложечной области, внизу живота. Рвота может быть однократной, повторной, многократной, неукротимой. Иногда развиваются поносы, тенезмы, парез желудка и кишечника. В тяжелых случаях слабость достигает состояния адинамии. При объективном обследовании выявляются различные вазомоторные реакции: гиперемия и гипергидроз кожи, тахикардия, повышение АД с последующей гипотонией. Температура повышается, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения и наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге содержание миэлокариоцитов, эритробластов и число митозов несколько снижено, повышен цитолиз.

Рвота развивается в результате раздражения хеморецептивной триггерной зоны на дне IV желудочка продолговатого мозга биологически активными веществами. При сверхвысоких дозах излучений включаются рефлекторные механизмы за счет импульсации с рецепторов желудочно-кишечного тракта.

Диагностика степеней тяжести ОЛБ в периоде первичной реакции основывается на степени выраженности и времени развития этих симптомов с учетом дозы облучения, поэтому их называют симптомами-маркерами.

В результате развития первичной реакции снижается или утрачивается трудоспособность, человек при этом выходит из строя в ранние сроки после облучения.

Чем большую дозу получил пострадавший, тем быстрее развивается период первичной реакции, и тем длительнее он продолжается. При тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести у пострадавших оказывается недостаточным количество эндогенных тиолов обезвреживающих радиотоксины. В данном случае приходится прибегать не только к медикаментозному блокированию рвотных центров, но и к интенсивной дезинтоксикационной терапии.

С течением времени токсические вещества выводятся из организма или разрушаются. Постепенно улучшается состояние организма в целом. Наступает скрытый период или период мнимого клинического благополучия. Однако при специальном обследовании обычно выявляются признаки прогрессирующих нарушений крови (лимфопения, лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, снижается число ретикулоцитов, а со второй недели тромбоцитов, морфологические изменения в клетках крови, диспротеинемия, С-реактивный белок), нервной и эндокринной систем (астения, вегитососудистая неустойчивость). На основании этих симптомов и длительности скрытого периода и диагностируется степень тяжести ОЛБ.

Нейтропения и тромбоцитопения достигают наибольшей выраженности к концу скрытого периода.

Чем большую дозу облучения получил пострадавший, тем более выраженные изменения развиваются в организме, тем короче продолжительность скрытого периода. И наоборот, чем меньшую дозу получили пострадавший, тем больше времени у медицинской службы на проведение различных манипуляций, в том числе оперативных вмешательств у лиц с комбинированными поражениями. Так как в периоде разгара, в связи с развитием геморрагического и инфекционного синдромов, проведение различных манипуляций и особенно оперативных вмешательств весьма проблематично.

К концу периода мнимого благополучия изменения в кроветворной ткани достигают максимума. Появляются в организме расстройства, приводящие к новому ухудшению состояния – начинается разгар заболевания. В этот период страдают все системы организма, что позволило выделить в этом периоде характерные синдромы: панцитопенический, геморрагический, общей интоксикации, кишечных расстройств, астенизации, сенсибилизации, инфекционный.

Главным звеном патогенеза являются нарушения кроветворения – этап, называемый панцитопеническим синдромом. Происходит уменьшение количества периферических клеток вследствие нарушения их продукции в органах кроветворения (костный мозг, лимфоузлы, селезенка). Число лейкоцитов и особенно нейтрофилов резко уменьшается. Значительно снижается количество тромбоцитов. В меньшей мере страдают эритроциты (если нет кровотечений). Снижение числа лейкоцитов до 1х10^9/л расценивается как агранулоцитоз. Костный мозг становится гипо– или апластичным.