Игорь Кельмансон - Перинатология и перинатальная психология

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что дети, родившиеся очень недоношенными и (или) с очень малой массой тела, впоследствии характеризуются повышенным риском эмоциональных расстройств и нарушений поведения. В их числе повышенный риск нарушений внимания (Breslau N. [et al.], 2000; Elgen I. [et al.], 2002), СДВГ (Botting N. [et al.], 1997), раннего аутизма (Limperopoulos C. [et al.], 2008), энуреза (Elgen I. [et al.], 2002), тревожных расстройств (Gale C. R., Martyn C. N., 2004), депрессии (Gale C. R., Martyn C. N., 2004; Patton G. C. [et al.], 2004).

Рождение ребенка в исходе преждевременных родов и с признаками ЗВУР сопровождается повышенным риском последующих госпитализаций по поводу различных психических заболеваний, что проявляется в подростковом возрасте и во взрослом состоянии (Monfils Gustafsson W. [et al.], 2009). По данным систематических обзоров, осложненное течение беременности матери, включая развитие преэклампсии, нарушение роста и развития плода, приводящее к малой массе тела при рождении, асфиксия новорожденного являются факторами риска последующего развития шизофрении (Cannon M. [et al.], 2002). Повышенный риск формирования нервной анорексии у девушек в возрасте от 10 лет до 21 года наблюдался в тех случаях, когда они рождались недоношенными (на сроке 32 нед. гестации и менее), причем риск существенно увеличивался в тех случаях, когда недоношенность сочеталась с признаками ЗВУР (Cnattingius S. [et al.], 1999).

Говоря о последствиях недоношенности для когнитивного развития ребенка, можно отметить, что очень недоношенные дети и (или) дети, родившиеся с очень малой массой тела, характеризуются более низкими значениями IQ по сравнению с их сверстниками, имеют затруднения в обучении (Isaacs E. B. [et al.], 2000; Taylor H. G. [et al.], 2000; Hack M. [et al.], 2002; Nosarti C. [et al.], 2007; Allin M. [et al.], 2008). Нарушение когнитивных функций также во многом зависит от объема повреждения белого вещества головного мозга у ребенка (Woodward L. J. [et al.], 2006). Специфические проблемы когнитивной сферы, выявляемые впоследствии у детей, родившихся недоношенными, относятся к области так называемых исполнительных функций, т. е. к набору высокоуровневых процессов, позволяющих планировать текущие действия в соответствии с общей целью, изменять реакцию в зависимости от контекста, избирательно уделять внимание нужным стимулам. Эти функции задействуются при появлении новых, ранее не встречавшихся стимулов, обеспечивая когнитивную гибкость. Отмечено, что в дошкольном и школьном возрасте у детей, родившихся очень недоношенными и (или) с очень малой массой тела, чаще выявляются нарушения исполнительных функций, в том числе оперативной памяти, способности к планированию, последовательному осуществлению двигательных актов, пространственной ориентировке (Waber D. P., McCormick M. C., 1995; Anderson P. J., Doyle L. W., 2004; Woodward L. J. [et al.], 2005). Многие проявления нарушения исполнительных функций сохраняются у таких детей в подростковом возрасте и даже во взрослом состоянии (Taylor H. G. [et al.], 2004).

Недоношенность является фактором риска последующих нарушений речи. У детей отмечается задержка формирования речи (Largo R. H. [et al.], 1986), нарушения артикуляции и построения грамматических конструкций (Largo R. H. [et al.], 1990). В школьном возрасте нередко отмечается нарушение способности к чтению (Hall A. [et al.], 1995).

В школьном возрасте имеющиеся когнитивные нарушения и нарушения речи часто приводят к плохой успеваемости этих детей (Saigal S. [et al.], 2003; Vohr B. R. [et al.], 2004).

Рождение ребенка с малой массой тела и/или недоношенным является фактором риска последующего формирования различных соматических нарушений, заболеваний и патологических состояний. Так, на первом году жизни такие дети характеризуются повышенным риском патологических нарушений дыхания во время сна (синдром ночного апноэ), у них наблюдается высокий риск развития синдрома внезапной смерти младенца (Кельмансон И. А., 1996; 2006). В дальнейшем, в подростковом возрасте и во взрослом состоянии, отмечается повышение риска формирования патологии сердечно-сосудистой (артериальная гипертензия, коронарная патология, инсульты), дыхательной (бронхиальная астма, хронический бронхит), эндокринной (ожирение, сахарный диабет) систем (Кельмансон И. А., 1999; Barker D. J., 1994; Barker D. J., Law C. M., 1994). Отмеченные факты являются отражением концепции антенатального программирования риска патологических состояний и заболеваний, наблюдаемых во взрослом состоянии (Lucas A., 1991) (см. гл. 3).

Новорожденный ребенок в силу своих анатомо-физиологических особенностей склонен к возникновению ряда заболеваний и патологических состояний, причем недоношенность и/или малая масса тела при рождении делают его особо уязвимым. Говоря в целом о структуре заболеваемости новорожденных детей, можно отметить, что важное место занимают перинатальные энцефалопатии (преимущественно гипоксически-ишемическая энцефалопатия и внутричерепные кровоизлияния – чаще внутрижелудочковые у недоношенных детей с малым гестационным возрастом), синдром дыхательных расстройств (СДР) и другие пневмопатии, пневмонии, асфиксия, врожденные пороки развития, родовые травмы, гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробные инфекции, сепсис.

Асфиксия новорожденного ребенка – это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения. Частота рождения детей в состоянии асфиксии – 1,0–1,5 %. К числу причин, приводящих к развитию асфиксии, можно отнести недостаточность кровоснабжения материнской части плаценты, гипоксию у матери, патологию плаценты, недостаточность дыхательных усилий новорожденного. Примерно у 25–27 % детей, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии, имеются врожденные пороки развития мозга. Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных (особенно при очень малой массе при рождении), переношенных детей и детей с задержкой внутриутробного развития (Шабалов Н. П., 2003; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004).

Для оценки наличия асфиксии и степени ее тяжести широкое распространение получила шкала, предложенная американским акушером В. Апгар (1952). При помощи данной шкалы проводится оценка состояния новорожденного через 1 и 5 мин после рождения (табл. 11). Нормальным показателем является оценка по шкале Апгар 8—10 баллов. При средней степени тяжести асфиксии оценка на 1-й минуте составляет 4–6 баллов и к 5-й минуте не достигает 7 баллов. Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку 3 балла и меньше через 1 мин и клинические признаки шока. Окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.

Таблица 11

Шкала Апгар

Асфиксия средней тяжести характеризуется тем, что впервые минуты жизни отмечается умеренно выраженный синдром угнетения ЦНС: снижение спонтанной двигательной активности, реакции на осмотр, угнетение рефлексов новорожденных (особенно часто – автоматической ходьбы, опоры, ползания по Бауэру). Крик отсутствует или малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия»), однако при назначении кислорода быстро розовеют. У ребенка выявляют учащение сердечных сокращений (тахикардию), глухость тонов сердца, ослабленное дыхание, наличие хрипов в легких. Обычно в первые часы жизни синдром угнетения сменяется повышенной возбудимостью: характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия, спонтанный рефлекс Моро. При этом может наблюдаться снижение или угнетение рефлексов опоры, ходьбы и ползания по Бауэру, мышечная гипотония или дистония. Описанные нарушения являются функциональными и преходящими. В случае проведения адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода. При тяжелой асфиксии состояние ребенка при рождении расценивается как крайне тяжелое: спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр, мышечный тонус обычно отсутствуют, имеются признаки комы или ступора: отсутствует реакция на осмотр и болевое раздражение, выражены адинамия, арефлексия, атония. Глаза закрыты, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует. Физиологические рефлексы угнетены. Цвет кожных покровов синюшно-бледный или бледный («белая асфиксия») и восстанавливается при активной оксигенации медленно. Над легкими выслушивают хрипы на фоне ослабленного дыхания. Отмечаются эпизоды остановки дыхания (апноэ). Тоны сердца приглушенные или глухие, артериальное давление снижено, возможно развитие сердечной недостаточности. Могут быть признаки динамической кишечной непроходимости. На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома: крупноразмашистый тремор, глазная симптоматика, выбухание большого родничка; нередко отмечается судорожный синдром при сохранении мышечной гипотонии; отсутствие сосательного и глотательного рефлексов. При благоприятном течении со вторых-третьих суток появляются признаки стабилизации гемодинамики, сухожильные рефлексы, физиологические рефлексы новорожденного, а также самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлексы. Лечение асфиксии предполагает проведение реанимационных мероприятий по специальной схеме. Состояние ребенка после перенесенной асфиксии при любой тяжести асфиксии в момент рождения определяется условиями внутриутробного развития, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений, а также адекватностью выхаживания. Прогностически неблагоприятным является сохранение низкой оценки по шкале Апгар (3 балла и менее) через 15 мин после рождения и позднее, развитие судорог в первые часы жизни, гипоксически-ишемической энцефалопатии II–III степени.