Сергей Суворов - Профилактика хронического простатита

Не менее существенным является и гиподинамия (снижение нагрузки на мышцы и ограничение общей двигательной активности организма). Малоподвижность приводит к существенным изменениям важнейших жизнеобеспечивающих систем организма. Страдают нервная, эндокринная и сердечно-сосудистая системы, обмен белков углеводов и жиров. В результате нарушений микроциркуляции крови, ее прохождения по мельчайшим сосудам (капиллярам) создаются условия для кислородного голодания органов и тканей, в том числе и простаты.

Выявление признаков обострения заболевания на ранних стадиях может представлять определенные трудности. Последнее обусловлено тем, что аналогичные жалобы предъявляют пациенты с простатодинией, застойной простатой, варикозным аноректальным симптомокомплексом и пояснично-крестцовым радикулитом.

При обострении хронического простатита вначале обычно возникает зуд, жжение или тупые ноющие боли в пределах мочеиспускательного канала, промежности и заднего прохода. Нередко боли иррадиируют в мошонку. Иногда появляются неприятные ощущения в яичках. Некоторые больные отмечают «миграцию» болей из одного органа в другой. Распространение болевых ощущений наблюдается в подвздошную область.

Не менее важным представляется и то обстоятельство, что в 30–50 % случаев хронического простатита при ректальном пальцевом исследовании не выявляются изменения консистенции, формы и размеров железы.

Существенное значение имеют и особенности современного течения простатита, в том числе и гонорейной этиологии. Нередко отмечаются малосимптомность и преобладание стертых катаральных форм. Имеются наблюдения, что трихомонадное поражение простаты констатируется более чем у 50 % лиц, которые считают себя здоровыми. Бессимптомное течение трихомонадного простатита может продолжаться годами. При этом возбудитель сохраняет свою патогенность и обусловливает инфицирование партнерши при половом акте. В результате асимптомного течения простатита периодически могут возникать воспаления уретры, которые кажутся необъяснимыми и неожиданными.

В связи с нередкой скудостью клинических проявлений принципиально важным является не только пальпаторное или инструментальное исследование предстательной железы, но и микроскопия ее секрета с целью выявления лейкоцитоза и идентификации возбудителей инфекций, передающихся половым путем.

При подозрении на воспаление простаты исследование ее секрета является основным диагностическим критерием и должно быть многократным. В случае начинающегося обострения простатита при цитологическом анализе в мазках секрета определяются повышение содержания лейкоцитов (более 10 клеток в поле зрения), клеток плоского и переходного эпителия, нередко выраженный анизоцитоз, вакуолизация цитоплазмы, ферментация и распад ядер, уменьшение ШИК-положительных веществ.

В норме секрет простаты имеет лейкоцитарную формулу, сходную с формулой крови здорового человека, за исключением постоянно отсутствующих эозинофилов. При простатите лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилезом (главным образом за счет сегментированных форм), лимфопенией и наличием эозинофилов. Параллельно с увеличением количества лейкоцитов содержание лецитиновых зерен уменьшается, нередко они исчезают совсем (рис. 3). В случаях очагового характера патоморфологических изменений первое исследование может не показать изменений в секрете простаты, так как вначале выделяется секрет из непораженных долек железы. В этой связи более надежными являются повторные анализы.

Рис. 3

Активация нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления приводит к продукции свободных радикалов кислорода, инициирующих липопероксидацию и обусловливающих тканевую альтерацию.

При диагностике хронического простатита используется также ряд других лабораторных тестов, в частности феномен кристаллизации. На высохший на предметном стекле секрет предстательной железы наносится равное количество изотонического раствора хлорида натрия. После высушивания при комнатной температуре микроскопируют. В основе феномена лежит нарушение кристаллизации хлорида натрия под влиянием секрета простаты, физико-химические свойства которого изменились в результате снижения инкреторной активности яичек и воспалительного процесса в самой предстательной железе. При нормальной кристаллизации образуется рисунок, напоминающий лист папоротника. У больных хроническим простатитом форма образующихся кристаллов изменяется.

Важное значение имеет определение в периферической крови титра противопростатических антител.

Выявляемый уретроскопически воспалительный процесс в задней уретре практически всегда сопутствует хроническому простатиту. О наличии воспалительного процесса также свидетельствуют гипертермия предстательной железы, определяемая трансректально; уменьшение активности кислой фосфатазы и концентрации лимонной кислоты в секрете простаты, а также смещение рН секрета в щелочную сторону от 7,2 до 8,0.

Существенной частью топической диагностики воспалительного процесса в мочеполовой сфере является исследование мочи, выпускаемой последовательно в три стакана после взятия на анализ мазков. Патологические примеси в моче (примесь гноя, слизь) выявляются в первой порции – при переднем уретрите, в последней при – простатите, первой и третьей – при уретропростатите (рис. 4).

Рис. 4

Большое диагностическое значение имеет ультразвуковое исследование, позволяющее дать точную оценку размерам простаты, изменениям эхоплотности тканей.

В диагностике хронического простатита многое может дать семейный анамнез. У жен больных нередко выявляются выкидыши, симптомы цистита и даже пиелонефрита.

Единой классификации простатита не существует. В значительной мере это обусловлено отсутствие корреляции между клиническими проявлениями заболевания и патологическими изменениями в железе. Более того, в отдельных ее участках одновременно могут встречаться разные патологические процессы.

Патогенетические и морфологические изменения явились основанием выделения трех стадий хронического простатита: альтеративных, пролиферативных изменений и склероза.

В 1 стадии альтеративных изменений в железе преобладают процессы экссудации, эмиграции, выраженной артериальной и венозной гиперемии с повреждением микроциркуляторного русла, отеком интерстициальной и паренхиматозной ткани. Симптомы болезни ярко выражены. Характерен интенсивный болевой синдром, отмечаются слизистые выделения из уретры, дизурия, эмоциональные реакции пациента на болезнь и диспотенция без нарушения общего самочувствия. Эрекции вследствие гиперемии простаты учащены и болезненны, возникают подчас без сексуального возбуждения (в частности при длительном сидении в транспорте). Периодически возникает перемежающийся приапизм. У части больных причиной длительной болезненной ночной эрекции является дисфункция корково-подкорковых взаимоотношений в фазе быстрого сна на фоне стаза в венах пузырного и предстательного сплетений. В этих случаях констатируется усиление кавернозного рефлекса со спинки полового члена и выраженное расширение рефлексогенной зоны, что свидетельствует о наличии стойкого раздражения спинального центра эрекции со снижением порога возбудимости нервных клеток. Эрекции (учащенные спонтанные и адекватные) возникают даже под воздействием слабых стимулов. Либидо чаще повышено (следствие активной или пассивной гиперемии с застоем секрета в ацинусах простаты и семенных пузырьках), реже – понижено (результат психогенных влияний).

Объективно констатируется, что размеры простаты увеличены, железа резко болезненна, отечна, плотно-эластической консистенции. При этом очагов уплотнения и размягчения не определяется.

Во 2 стадии пролиферативных изменений активность воспалительных альтеративных процессов уменьшается и начинает доминировать пролиферация соединительной ткани. Наблюдается тромбоз венозной системы предстательной железы, поддерживающий нарушения микроциркуляции. В результате изменений архитектоники железы возникают гормональные дисфункции. В этот период проявления болезни, свойственные 1 стадии, начинают уменьшаться. Одновременно нарастают нарушения общего самочувствия, появляются сонливость и разбитость, усиливаются симптомы диспотенции, отмечаются более выраженные нарушения копулятивной и генеративной функций. Наблюдаются патологические изменения со стороны вегетативной нервной системы, усиливается эмоциональная реакция пациента на заболевание.

В результате дисбаланса симпатической и парасимпатической нервной системы, угнетения спинальных центров ослабевает утренняя эрекция. Уменьшается сила кавернозных рефлексов с головки и со спинки полового члена (результат торможения в спинальных сегментах S2 – S4 и снижения порога возбудимости центров эякуляции и эрекции). Ослабление адекватных эрекций у пациентов в таких случаях сочетается с резко ускоренной эякуляцией и снижением оргастических ощущений. Изменяется продолжительность полового акта, снижается либидо.