Алла Мышкина - Внутренние болезни

Купирование приступа желудочковой пароксиз-мальной тахикардии: электроимпульсная терапия, введение лидокаина внутривенно струйно. При нетяжелых состояниях новокаинамид внутрь 0,75 г и далее по 0,25 г каждые 3 ч или внутривенно капельно.

1. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Полное выпадение предсердных систол. В миокарде циркулирует до 350–600 импульсов. Ритм желудочковых сокращений неправильный.

Этиология. Органические поражения миокарда, тиреотоксикоз.

Патогенез. Механизм повторного входа возбуждения – micro reentry, остановка синусового узла.

Клиника. Общая слабость, сердцебиение, одышка. Аускультативно определяется аритмичность тонов, изменение громкости тонов; дефицит пульса. На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, желудочковые комплексы нерегулярные, изоэлектрическая линия волнообразная.

Лечение. При купировании приступа используются седативные средства, пропранолол внутрь; при сохранении приступа – 4–8 г разведенного в воде хлорида калия, внутривенное введение 5,0—10,0 мл 10 %-ного раствора новокаинамида.

При наличии сердечной недостаточности у пожилых больных применяется строфантин.

В упорных случаях мерцательной аритмии примене-няют хинидин и электроимпульсную терапию. При постоянной форме мерцательной аритмии назначаются сердечные гликозиды. Дефибрилляция проводится при недавно возникшей (до года) мерцательной аритмии.

2. Трепетание предсердий

Учащенные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 200–400 в мин.

Этиология. Органические поражения сердца (пороки клапанов, ИБС, тиреотоксикоз, ревмокардит, миокардиты, интоксикации).

Клиника. Формы: пароксизмальная, постоянная.

Лечение. Проводится как при фибрилляции предсердий.

3. Мерцание желудочков (фибрилляция желудочков)

Некоординированные, асинхронные сокращения отдельных мышечных волокон желудочков.

Этиология. Органические заболевания сердца (ИБС, острый инфаркт миокарда и др., сердечная недостаточность, послеоперационный период, гипотермия, синдром WPW, интоксикации, электротравмы.

Патогенез. Отмечаются слабые, беспорядочные сокращения мышечных волокон желудочков, полулунные клапаны аорты не раскрываются. Ударный объем сердца снижается до нуля, прекращается поступление крови в органы. Смерть наступает в течение 4–8 минут.

Клиника. Клинические проявления характеризуются потерей сознания, бледностью, холодным потом. Артериальное давление снижается до нуля, тоны сердца не выслушиваются, дыхание отсутствует, зрачки расширены.

Наступление смерти. I этап – состояние обратимое в течение не более 8 мин (клиническая смерть), II этап – биологическая смерть.

Реанимационные мероприятия. Проведение искусственной вентиляции. При неэффективности проводится трехкратная дефибрилляция. При отсутствии эффекта вводится 1 мл 0,1 %-го раствора адреналина внутривенно или 2 мл эндотрахеально, после введения дефибрилляция повторяется.

Реанимационные мероприятия необходимо проводить в течение 40 минут.

После реанимации в течение 2–3 суток внутримышечно вводится лидокаин каждые 6–8 ч; в течение следующих 8—18 месяцев назначаются в-адренобло-каторы.

Нарушения проводимости между синусовым узлом, предсердиями и желудочками.

Этиология. Органические поражения сердца, повышение тонуса холинергической системы, интоксикации (наперстянка, b-адреноблокаторы).

Лечение. При AV-блокаде I степени лечения не требуется.

При AV-блокаде степени проксимального

типа используются верапамил (изоптин), препараты калия, сердечные гликозиды.

При полной AV-блокаде, вызванной наперстянкой, проводится отмена препарата. При сохранении блокады внутривенно вводится 0,5–1,0 мл 0,1 %-ного раствора атропина, внутримышечно 5 мл 5%-ного раствора унитиола 3–4 раза в день.

При внезапно возникшей полной AV-блокаде показано введение хинидина, новокаинамида, айма-лина, аллапинина.

При умеренной синоаурикулярной блокаде при сохранении правильного ритма лечения не требуется. В выраженных случаях применение атропина, симпа-томиметов.

При синдроме слабости синусового узла и проявлениях синдрома Морганьи—Адамса—Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма.

При желудочковых нарушениях ритма вводятся лидокаин, тримекаин, дифенин. Сердечные гликози-ды полностью противопоказаны.

При AV-блокаде и желудочковых нарушениях применяют хинидин, новокаинамид, b-блокаторы, кордарон, аллапинин.

Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта) – укорочение предсердно-желудочковой проводимости, появление дельта-волны (зазубренности) на восходящем колене зубца R и приступов тахи-аритмии. Описан в 1930 г., отмечается у практически здоровых молодых людей сприступами тахикардии.

Этиология. Этиологическими факторами являются короткий предсердно-желудочковый узел, возможное наличие двух предсердно-желудочковых узлов, дополнительные пути проведения импульсов: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса.

Клиника. Клинические проявления могут отсутствовать. Возможны приступы наджелудочковой па-роксизмальной тахикардии, реже приступы трепетания или мерцания предсердий. Внезапная смерть и сердечная недостаточность крайне редки.

На ЭКГ отмечается отрицательная дельта-волна в отведениях II, III, аVF (необходимо дифференцировать с заднедиафрагмальным инфарктом миокарда).

Лечение. При частых приступах тахикардии проводится профилактическое лечение.

Синдром LGL (Лауна—Гэнонга—Левина) – укорочение P-Q при неизменном комплексе QRS, возможны пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристерко). Укорочение Р-Q при неизменном комплексе QRS, возможны желудочковые аритмии.

Парасистолия – наличие двух водителей ритма (синусового и эктопического), функционирующих независимо; на ЭКГ: постоянное расстояние от предшествующего нормального желудочкового комплекса до эктопического, постоянный короткий межэктопический интервал, чаще отмечается желудочковая пара-систолия.

Эктопическая активность центров с блокадой выхода – редкий вариант парасистолии, эктопический водитель ритма имеет более высокую скорость, чем основной.

Патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиаль-ных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, ник-турии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипер-тензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются одышка, цианоз, кашель. Развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез.

Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Отмечаются положительные симптом Плеша и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови, электролитный баланс натрия, калия, кальция и др.

На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Лечение. Назначается стол № 10 с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды стимуляторы в-ад-ренергических рецепторов, ингибиторы АПФ.